腹腔镜手术中气腹对循环、呼吸、神经内分泌的影响

腹腔镜手术中气腹对循环、呼吸、神经内分泌的影响作者：房明    作者单位：延边大学附属医院麻醉科，吉林 延吉 133000    【关键词】  气腹；呼吸；循环；神经内分泌；腹腔镜手术    自从1988年美国一位普外医生Barry Mckernan和一位妇科医生William Saye施行了第一例腹腔镜胆囊切除术（LC）以来，它以创伤小、术后疼痛轻、恢复快等优点被临床所接受且应用日趋广泛，特别是普通外科、妇产科、秘尿科等。但人工气腹可导致一系列生理改变，现结合文献分析如下：1  气腹与循环    CO2气腹造成的血液动力学影响的机制是多方面的。两个主要因素是腹内压（IAP）的增高和CO2吸收所引起的生理学影响。这两者引起的不良后果与气腹的持续时间和IAP增高的程度有关。低压CO2气腹（<5mmHg）生理学变化很小，如压力超过15mmHg则可产生严重的反应。正常腔静脉压力为5mmHg,当腹腔压力增高到10~15mmHg时，腔静脉部分受压，静脉回流减少。不同于压力因素，CO2气体被组织吸收产生与高碳酸血症有关的血液动力学变化，气腹时大量CO2经腹膜入血，因而降低血清PH值［1，2］。另外CO2气腹时，CO2呼出量明显增加，但机体氧耗并未发生改变，说明气腹时CO2排出增加，非机体产生增多所致。对许多无心肺疾患的病人，CO2气腹仅产生轻度高碳酸血症，可通过加速CO2经肺排除而缓解，一般不具有临床意义。在合并有严重心肺疾患、高代谢疾病（如败血症）、严重通气障碍（如慢性阻塞性肺病）或心输出量降低等情况下，极易发生高碳酸血症和酸血症［3］。因此术中严密监视呼吸循环功能，防治高碳酸血症和呼吸性酸中毒有十分重要的意义。    临床表明CO2气腹造成的血液动力学变化结果是心率、外周血管阻力（SVR）和中心静脉压（CVP）增高，而心输出量降低。平均动动脉压可以增高、不变或降低，这取决于心输出量和外周血管阻力之间的变化关系。心动过速是机体对静脉回流减少和高碳酸血症的一种代偿性交感神经反应，SVR的增加是可能出现的高碳酸血症和代偿性血管收缩所致。CVP增高与IAP增高有关，因为静脉回流减少导致前负荷降低，这也是CO2气腹的主要不良反应。心输出量降低的主要原因是前负荷降低，而不是后负荷增加和心肌收缩力减弱。    1.1  心脏前负荷的变化：气腹前，手术要求患者身体与地面呈15~20°夹角，头高足低位（rT位）。因重力作用，致回心血量减少，CVP降低［4］，前负荷减少。气腹后，大多数研究［5］表明CVP和肺毛细血管楔压（PCWP）是增加的。但气腹时CVP和PCWP增加并不一定表示回心血量增加［5］。因为气腹时腹内压增加，膈肌上抬，胸内压增加，心包膜外压力升高，可致右房压增加而表现为CVP增加。所以，跨心房压（右房压与胸内压的差值）才能更准确地反映静脉回心血量即前负荷。不过这些研究的结论尚不一致。有学者研究［1］发现IAP 1.8kPa时，CVP、PCWP及胸内压均明显增加，而跨心房压降低。不同腹压对无并发症患者行腹腔镜手术时，发现IAP≤2.4kPa时（取平卧位），CVP及跨心房压均可随腹内压增加而升高；但当IAP≥2.7kPa时，跨心房压反而降低［5］。由此认为气腹时心脏前负荷（跨心房压）出现双相变化是因为气腹压力不同所致，在低IAP（IAP≤2.4kPa）时，增加腹压可促使腹腔内脏器官和下腔静脉血进入中心静脉，使前负荷增加；而当IAP进行性增加时（IAP≥2.7kPa），超过使腹腔内脏器官和下腔静脉排空所需压力，则反而阻碍腹腔内脏器官血管和下腔静脉的回流，使前负荷降低。有作者［2］还发现相同腹压对心脏前负荷的影响还与机体血容量状态有关，认为在低血容量性低右房充盈压时，可因高IAP压迫下腔静脉，进而妨碍静脉回流，使前负荷进一步降低；而当右房压力偏高时，IAP增高可能促进内脏器官静脉回流，使前负荷有所增加。    1.2  心脏后负荷的变化：全麻后，气腹前，SVR无明显变化，但平均动脉压可因麻醉药对心肌抑制导致CI降低而降低，若再取rT体位可因回心血量减少，使MAP和CI进一步降低［4］。    许多研究［1，4，6］发现，气腹建立后，术中MAP是增加的，而SVR的增加是导致MAP上升的主要原因［1，4，5］。发现在给予IAP 1.87kPa后5min，15min，30min，SVR可比气腹前基础值上升50%~120%，肺循环阻力（PVR）升高80%~130%。有作者用阻抗法测定16例患者，IAP 2kPa时，MAP上升15%，SVR增加79%，由此认为后负荷显著增加，可使左室壁张力和心肌耗氧增加，对合并心脏疾患患者，后负荷增加还可能诱发心肌缺血，甚至心肌梗死或充血型心衰。气腹致周围血管阻力增加的可能原因可归纳为：机械原因，指增高的IAP，压迫腹主动脉、腹内脏器血管及静脉［4］；非机械原因，即指机体内分泌的变化，如儿茶酚胺、血管加压素、肾素-血管紧张素和前列腺素分泌增加，可能与周围血管阻力增加有关［4］。以上因素均可导致SVR及PVR增加，MAP升高，使心脏后负荷增加。    1.3  心输出量的变化：麻醉后气腹前，许多静吸麻醉药可直接抑制心肌而使心输出量下降［4］。气腹后，腹压对心输出量的影响则是它对SVR、静脉回流和心功能三方面的综合，SVR随IAP升高而成比例增高；静脉回流则视IAP增加的程度、机体血容量状态而定，而心输出量还与心率有关。LC手术影响心输出量的因素很多（如患者的年龄、病情、麻醉、IAP的高低、患者的体位等），取平卧位，腹内压中度增加（≤2.4kPa）,心输出量随腹内压增加而增加。原因可能为：机械压迫和交感神经兴奋致容量血管收缩使有效充盈压增加，心脏交感传出神经的活动增加。有研究［1，4］发现LC术中rT体位加气腹可使CI降低。用食管超声心动图测定LC术中心血管系统变化，发现平卧位IAP 2kPa时，左室舒张末容积（LVESV）、左室收缩末容积（LVESV）和射血分数（EF）均无变化；而rT位后LVESV明显减少，而LVEDV和EF仍保持不变，表明心输出量减少是由于rT体位使回心血量减少，前负荷降低所致。有人还发现取rT体位，腹腔充气，IAP达1.87kPa后，心输出量进一步降低，认为降低的机理是多方面的：腹压增加和rT体位使静脉回流减少，气腹的机械压迫和其导致的神经内分泌变化造成心脏后负荷增加。气腹对心输出量的影响与腹内压增加程度和血容量有关。在正常容量状态，高IAP（≥2.8kPa）动物试验［5］和临床研究［7］均表明心输出量明显下降；而在相同IAP时，对心输出量的影响还与机体有效循环血容量有关。如IAP 5.3kPa低血容量动物心输出量可下降53%，正常血容量下降17%，而高血容量者反而增加50%，因此认为IAP增加对心输出量的影响主要视是否增加心脏前负荷。血流动力学变化还与气腹时体内CO2水平有关。高碳酸血症对心血管系统的直接作用和间接作用是相反的。直接作用包括动脉扩张和心肌抑制，间接作用是交感肾上腺系统活动增加儿茶酚胺释放，导致心肌耗氧增加。PaCO2增加到6.7~9.3kPa可致SBP、CVP、CO和SV都增加，且SVR降低，血浆儿茶酚胺浓度增加，心血管系统的总体变化是因儿茶酚胺释放，并由心脏β肾上腺受体作用占优势所致。而PaCO2轻度（PaCO2 6~6.7kPa）上升，对血流动力学无明显影响。    腹腔镜手术发生心律失常通常较为常见，大多数为窦性，在气腹停止后即消除。高碳酸血症、低氧血症、静脉回流减少对交感神经的刺激和腹膜牵拉对迷走神经的刺激都有可能引起腹腔镜手术时的心律失常，因此建议在CO2注气之前，用阿托品0.4~0.8mg作为预防性给药预防手术中可能发生的严重的心律失常，同时密切的心电图观察，确保足够的氧气吸入和通气量以及特定的药物治疗［8］。2  气腹与呼吸    腹腔镜手术对呼吸系统的影响取决于两个主要因素：CO2气腹使动脉血CO2浓度上升，可引起高碳酸血症；腹内压升高使胸腔内压力上升，导致平均气道压力升高，有效呼气末正压上升，引起左室每搏输出指数及心脏指数下降。    LC术中肺的病理生理变化与气腹压力直接相关。由于气腹的建立使腹内压增加，膈肌上移，运动受限，致呼吸道峰值压力增加［4，6，8］，肺顺应性和肺活量降低。且因压迫肺基底段，而降低功能残气量，致V/Q失调，这可解释在腹腔镜过程中，患者处于自主呼吸时，可出现相对的低氧血症。增加腹内压还可通过膈肌传到胸腔，导致胸内压成比例地轻度增加［4］。3  气腹与神经内分泌    许多研究均报道腹腔镜手术对神经内分泌的影响明显轻于同类开腹手术。但CO2气腹对机体毕竟是一种刺激，可引起较明显的应激反应，激活下丘脑-垂体-靶腺轴，籍此调整由气腹所致的循环等系统功能改变。IAP增高，腹膜伸展，腹内容量血管受压以及肾血流量减少，均可刺激相应腺体，引起体内内分泌激素水平波动，程度与刺激强度有关。若合并高碳酸血症，还可导致交感神经兴奋，从而影响血流动力学。综合来看，CO2气腹可引起血浆肾素、血管加压素及醛固酮明显升高，结合时间-效应曲线分析可发现上述三者与SVR及MAP变化密切相关；ACTH、GH、E、NE、CORT虽有增加，但变化不显著，而且在时间上也晚于血管加压素等；泌乳素则根据气腹术中是否使用过阿片类镇痛药而有不同改变。有学者在IAP为2.0kPa时临床上以芬太尼（1~2μg/kg）等作为麻醉诱导药物，并机械通气使PetCO2平衡在4.0~5.3kPa之间，分别测定了CO2气腹充气后5min血浆肾素、醛固酮、肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇、生长激素及泌乳素含量，并与气腹前5min的基础值作了比较。结果显示，肾素及醛固酮明显上升，均为对照值的4倍，而且与MAP变化直接相关，相关系数分别为0.97和0.85。作者结合时间-效应曲线分析认为，因肾血流量减少和肾交感神经兴奋所致的肾素及醛固酮改变与MAP升高存在因果关系；泌乳素同期虽有类似变化，但从时间上看，估计系芬太尼作用于阿片受体所继发引起的；其他激素含量在解除气腹后5min也有所上升。由于肾上腺素、去甲肾上腺素及皮质醇等能较灵敏地反应刺激强度，说明气腹对机体的刺激并不十分强烈［3］。在类似研究条件下，有学者报道CO2气腹期间血管加压素的变化与MAP升高相平行，气腹10min血浆浓度达到峰值（>100ng/L），此时MAP也明显上升，随后两者逐渐回降，但拔除气管导管后1h仍然高于气腹前水平，血管加压素高于20ng/L，即可对周围血管有明显的加压效应。他们还观察到ACTH、CORT、GH在气腹期间无明显波动。可见，CO2气腹可导致血管加压素等缩血管物质明显上升，外周血管收缩，SVR升高，心脏后负荷增大，MAP上升，CI降低。目前该领域研究工作尚未全面展开，许多问题还不清楚，如不同IAP及PaCO2对内分泌的影响，气腹期间胰岛素、甲状腺素及甲状旁腺素等如何变化，尤其是相应的调控措施等都是值得深入探讨的问题，估计这方面今后将成为研究气腹对机体影响的中心课题之一。【参考文献】  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