空腹血糖与急性心肌梗死预后的关系
发表时间：2009-06-25 浏览次数：728次
作者：刘仲栋 作者单位：300102 天津 天津市南开区中医医院
【摘要】 目的 探讨非糖尿病患者急性心肌梗死(AMI)时空腹血糖(FBG)升高与预后的临床意义。方法 回顾分析我院AMI患者186例，根据FBG水平分为正常对照组、轻度升高组、中度升高组和重度升高组4组。并观察磷酸肌酶同工酶(CKMB)峰值、并发症情况及病死率。结果 当FBG>7.0 mmol/L时，CKMB峰值、并发症发生率及病死率均升高，且有统计学意义。结论 空腹血糖升高提示非糖尿病患者AMI预后不良。
【关键词】 急性心肌梗死 空腹血糖
急性心肌梗死(AMI)时血糖升高是机体的一种自我保护反应，而血糖升高的程度与并发症、心肌酶学相关，可以影响AMI的预后。现将我院收治的186例非糖尿病患者AMI时空腹血糖(FBG)水平与并发症、心肌酶学峰值及预后的关系探讨如下。
1 资料与方法
186例来自我院2006年1月～2008年1月间收治的符合WHO推荐的AMI诊断标准患者，男106例，女80例，年龄27～86岁，并发心律失常(房颤、室速、频发室早)51例，心力衰竭19例，心源性休克21例，死亡9例。
全部病例既往均无糖尿病史，并排除近期使用过激素治疗者。入院24 h内用邻甲苯胺法检查FBG及尿糖，连续3 d测定磷酸肌酶同工酶(CKMB)并取其峰值，连续3 d行12导联心电图检查，并由有经验心血管医师观察心律失常情况。根据FBG水平分为4组：A组(正常组97例)FBG<5.6 mmol/L；B组(轻度升高组54例)5.6 mmol/L≤ FBG<7.0 mmol/L；C组(中度升高组31例)7.0 mmol/L ≤FBG<9.0 mmol/L；D组(重度升高组4例)FBG≥9.0 mmol/L。组间比较采用χ2检验。
2 结果
2.1 186例患者CKMB峰值 A组97例为(38±7.3)Ιu/L，B组54例为(41±9.0)Ιu/L，C组31例为(52±10.3)Ιu/L ，D组4例为(61±11.2)Ιu/L 。CKMB峰值A组与B组差异无统计学意义，A组与C组、D组差异有统计学意义(P<0.05)，B组、C组、D组间差异均无统计学意义。
2.2 186例患者FBG及并发症、预后情况 有并发症组90例患者的FBG均值为(10.7±7.1)mmol/L，无并发症组96例患者的FBG均值为(6.3±3.3)mmol/L。两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。A组97例中28例伴并发症(28.87%)，B组54例中30例伴并发症(55.56%)，C组31例中28例伴并发症(90.32%)，D组4例中均有并发症(100%)。A组97例中1例死亡(1.03%)，B组54例中1例死亡(1.85%)，C组31例中4例死亡(12.90%)，D组4例中死亡3例(75.00%)。平均住院(13±3.5)d。
3 讨论
AMI时血糖升高是机体应激反应的表现［1］。国外有报道非糖尿病患者AMI时应激性血糖升高比例为3%～70%［2］。本研究显示，AMI时FBG轻度升高可暂时供给梗死周围缺血心肌的能量，防止心肌进一步坏死。患者的病死率接近正常组，CKMB峰值B组与A组无显著性差异。但随着FBG的升高，CKMB峰值、并发症、病死率均升高且有统计学意义，提示病情危重、梗死面积大、病死率高。其影响机制如下：①AMI时神经体液调节系统被激活，交感神经兴奋，内分泌系统及代谢失衡，血中升糖激素如儿茶酚胺类激素、糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等分泌增加，促进糖原分解，糖原异生途径增强，使血糖升高，有利于机体对AMI应激反应。②儿茶酚胺、胰高血糖素为脂解激素，加强脂肪动员和分解，血游离脂肪酸增多损害细胞膜，加重心肌缺氧，并导致细胞内外离子失衡，发生心律失常。③儿茶酚胺增加心肌耗氧量，促进血小板聚集，微小冠状动脉内血栓形成，加重心肌缺血、缺氧，使梗死面积进一步扩大，同时外周血管收缩，微循环灌注减少、影响无氧代谢，能量产生减少，降低心肌收缩力，加重休克。④应激状态下，唯一的降血糖激素胰岛素分泌受到抑制，影响心肌细胞钾离子代谢和心肌细胞的极化状态，心肌的应激性升高，致颤阈降低，室性心律失常发生率增高，猝死机会增加。
在治疗上，早期血糖应激升高无需治疗，因为此时如给以胰岛素可降低血糖，使梗死面积进一步扩大。我们体会，当FBG轻度升高时予以密切观察，中度升高时可适当给予胰岛素治疗使FBG保持在轻度升高状态，使受损心肌吸收更多的葡萄糖，改善心肌缺血、缺氧，有利于心肌功能恢复。
【参考文献】 1 马淑平，崔亚强.急性心肌梗塞的高血糖现象.天津医药，1982，(4)：246.
2 徐天骄，魏向龙.应激性高血糖增加急性心肌梗死患者的死亡风险.心血管病学进展，2000, 21(6)：381.
